钟历勇医生的科普号

垂体瘤是由垂体前叶和后叶及颅咽管上皮残余细胞产生的肿瘤。在人类,神经内分泌神经元的界面是下丘脑和垂体，二者形成一个单位，控制着几种经典内分泌腺如甲状腺、肾上腺和性腺的功能及广泛的生理活动。神经系统和内

糖尿病是一组由遗传和环境因素相互作用而引起的临床综合征。因胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性下降，引起糖、蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱，临床上以高血糖为共同特征，久病可引起多个系统损害。在感染或应激状态下可引起急性代谢并发症如酮症酸中毒等。在糖尿病人群中发生冠心病、缺血性或出血性脑血管病、失明、肢体坏疽终未期肾病等慢性并发症已成为严重威胁人民健康的重要问题。糖尿病的患病率现已达2-4%，与遗传、年龄、肥胖以及生活方式的改变显著相关。【诊断要点】 (一) 临床表现 1、糖尿病分型：1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠期糖尿病，其他特殊类型糖尿病。 1型糖尿病：可发生在任何年龄，但多于青幼年发病。症状以多食、多尿、多饮、体重减轻明显，有发生酮症酸中毒的倾向，需用胰岛素治疗。发病初期血中胰岛细胞自身抗体阳性率高。 2型糖尿病也可发生在任何年龄，但多见于40岁以后发病，多数患者起病缓慢，临床症状相对较轻，无酮症酸中毒倾向，但在病重或应激条件下也可发生酮症酸中毒或高渗性昏迷。饮食、运动及口服降糖药有效，但随着病情进展，胰岛b细胞功能渐进性衰竭或伴有急慢性并发症时也需用胰岛素治疗。 妊娠期糖尿病是指在妊娠期发现高血糖或糖耐量异常者，已知有糖尿病而合并妊娠不属此类。 其他特殊类型糖尿病包括因胰腺疾病、内分泌疾病(肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤)、药物或化学物质、胰岛素或受体异常引起者。 糖耐量异常是指空腹血糖未达诊断糖尿病水平，但在口服葡萄糖耐量试验中血糖介于正常与糖尿病之间。这些病人尚不能诊断为糖尿病。 (二) 实验室检查：尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索。血糖升高是诊断糖尿病的主要依据，空腹血糖≥7.0mmol/L，随机血糖≥11.1mmol/L可诊断为糖尿病。口服葡萄糖耐量试验2h后≥11.1mmol/L为糖尿病，在7.8～≥11.1mmol/L之间为糖耐量异常。糖化血红蛋白及果糖胺为糖尿病患者近期病情监测指标。血浆胰岛素和C-肽水平测定有助于了解胰岛β细胞功能和指导治疗。 (三) 常见并发症：急性并发症常见的为酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷，慢性并发症常有动脉粥样硬化性心、脑血管疾患及周围血管疾病，糖尿病肾病、视网膜病变、周围神经病变、皮肤病变。患者常有频繁的感染。 【处理措施】 (1) 糖尿病教育是重要的基本治疗措施之一。 (2) 饮食治疗和体育锻炼。 (3) 口服降糖药治疗。 1.促胰岛素分泌剂：磺脲类药物:格列本脲，格列齐特，格列吡嗪，格列喹酮等；苯甲酸衍生物：如瑞格列奈、那格列奈。2.胰岛素增敏剂：噻唑烷二酮衍生物。3．双胍类：二甲双胍。 4.α-糖酐酶抑制剂：阿卡波糖、伏格列波糖等。 (四) 胰岛素治疗：适用于1型糖尿病或成人迟发型自身免疫糖尿病，糖尿病合并重症感染，急性并发症及慢性并发症，围手术及围产期、妊娠和分娩，继发性糖尿病，2型糖尿病口服降糖药失效等。 (五) 监控：定期对血糖，HbA1C，慢性并发症监控。【护理康复要点】勤测血糖、血压，合理饮食,运动护足。【预防】低热卡、低盐饮食，经常运动防止肥胖，改变不合理生活方式。

概述：痛风是嘌呤代谢障碍，尿酸排泄减少，由遗传性和/或获得性引起的一组异质性疾病。主要表现为高尿酸血症及尿酸盐结晶、沉积所致急性关节炎、痛风石、间质性肾炎，严重者呈关节畸形及功能障碍。常伴尿酸性尿路结石。其患病率随着生活方式改变和经济水平的提高而逐渐上升。痛风的分类一、 原发性痛风原发性痛风与遗传因素相关，越来越多的研究表明原发性痛风与肥胖、原发性高血压、血脂异常、糖尿病、胰岛素抵抗关系密切。主要遗传方式有：1.特发性(原因未明)的分子缺陷导致尿酸排泄减少，占原发性痛风的80％--90％，其次为尿酸产生过多，占原发性痛风的10％一20％ 。2．酶及代谢缺陷仅占原发性痛风的1％。二、继发性痛风主要因肾脏病、血液病等疾病，或药物、高嘌呤食物等引起的。1.酶及代谢缺陷:肌源性高尿酸血症、Lesch-Nyhan综合征、PRS亢进症、VON Gierke病、APRT缺失症。2.细胞过量破坏: 溶血、烧伤、外伤、化疗、放疗、过量运动。3.细胞增殖: 白血病、淋巴瘤、骨髓瘤、红细胞增多症。4.饮食因素：高嘌呤饮食，过量饮酒。5.肾清除减少: 肾衰竭、酮症酸中毒、妊娠高血压综合征、药物、毒素。6．细胞外液量减少 ：脱水、尿崩症。痛风的发病机制痛风的发生应取决于血尿酸的浓度和在体液中的溶解度。 一、高尿酸血症的机制 血尿酸的平衡取决于嘌呤的吸收和生成与分解和排泄。 1、吸收：体内的尿酸20％来源于富含嘌呤食物的摄取，摄人过多可诱发痛风发作，但不是发生高尿酸血症的原因。2、分解：尿酸是嘌呤代谢的终产物，正常人约1／3的尿酸在肠道经细菌降解处理，约2／3经肾原型排出，人类缺乏尿酸酶，故尿酸分解降低作为高尿酸血症的机制已被排除。3、生成：体内的尿酸80％来源于体内嘌呤生物合成。参与尿酸代谢的嘌呤核苷酸有三种：次黄嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸。核苷酸的生成有两个途径：主要是从氨基酸、磷酸核糖及其它小分子的非嘌呤基的前体，经过一系列步骤合成而来；另一途径是从核酸分解而来，核苷酸再一步步生成尿酸。在嘌呤代谢过程中，各环节都有酶参与调控，一旦酶的调控发生异常，即可发生血尿酸增多或减少，其中致尿酸生成增多的主要为PRS亢进症、HGPRT缺乏症等。4．排泄：在原发性痛风中，80％～90％的发病直接机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降，致血尿酸增高的主要环节认为是肾小管分泌下降，也包括重吸收升高。尿酸排泄减少常与生成增多相伴。二、痛风发生机制 痛风指尿酸盐结晶、沉积所致的反应性关节炎或/和痛风石疾病。尿酸在体液中处于过饱和状态。血尿酸的正常范围有一定跨度，一般导致过饱和的血尿酸浓度均超过7．0mg／d1。有一些因素也影响尿酸的溶解度，比如雌激素、温度、H+浓度等可促进尿酸游离。高尿酸血症时，即使合并尿酸性结石也不称之为痛风。高尿酸血症只有10％一20％发生痛风。痛风的临床特点 长期出现高尿酸血症史，多见于体型肥胖的中老年男性和更年期后女性，5％～25％可有痛风家族史。一、急性关节炎 急性关节炎是痛风的首发症状，是尿酸盐结晶、沉积引起的炎症反应。起病急骤，典型者多于午夜起病，剧痛而惊醒，最易受累部位是坶跖关节，依次为踝、跟、膝、腕、指、肘等关节。90％为单一，偶尔双侧或多关节同时或先后受累，呈红肿热痛，可有关节腔积液，也可伴发热、白细胞增多等全身症状。发作常呈自限性，数小时、数天、数周自然缓解，缓解时局部可出现本病特有的脱屑和瘙痒表现。缓解期可数月、年乃至终生。但多数反复发作，甚至到慢性关节炎阶段。个别患者无缓解期直至延续到慢性关节炎期。一般疼痛明显，少数症状轻微。多于春秋季发病，饮酒、高蛋白饮食、脚扭伤是重要诱因，还有穿紧鞋、多走路、受寒、劳累、感染、手术等也为常见诱因。 尿酸盐结晶的来源：①过饱和的尿酸释放到关节液中，正常情况下pH 7．4，温度37。C时尿酸钠的溶解度为380umol／L。血尿酸过高与血浆白蛋白、球蛋白结合减少，加之关节局部pH、温度降低等，尿酸盐结晶析离。②关节滑膜上的痛风微小结晶脱落。析出的结晶激活了Hageman因子、5—羟色胺、血管紧张素、缓激肽、花生四烯酸及补体系统；又可趋化白细胞，使之释放白三烯B4和糖蛋白化学趋化因子；单核细胞也可在刺激后释放白细胞介素1等炎性因子引发关节炎发作。二、痛风石及慢性关节炎 痛风石是由尿酸单钠细针状结晶沉淀所引起的一种慢性异物样反应，周围被单核细胞、上皮细胞、巨大细胞所形成异物结节，引起轻度慢性炎症反应。痛风石除中枢神经系统外，可累及任何部位，最常见于关节内及附近与耳轮。呈黄白色大小不一的隆起，小如芝麻，大如鸡蛋;初起质软，随着纤维增生渐硬如石，是痛风特征性损害。关节附近因易磨损，加之结节隆起使表皮菲薄，易破溃成瘘管，有白色糊状物排出，瘘管周围组织呈慢性肉芽肿不易愈合，但很少继发感染，可恢复性差。进而伤害皮下组织、滑膜囊、软骨、骨，造成组织断裂和纤维变性，软骨、骨破坏最显著，累及关节增多，甚至到脊柱、下颌等各关节，软骨呈现退行性变，血管翳形成，滑囊增厚，骨质侵蚀缺损乃至骨折，加之痛风石增大，招致关节僵硬、破溃、畸形。 三．痛风性肾病 痛风性肾病的特征性组织学表现是肾髓质或乳头处有尿酸盐结晶，其周围有圆形细胞和巨大细胞反应，呈慢性间质性炎症过程，导致肾小管变形、上皮细胞坏死、萎缩、纤维化、硬化、管腔闭塞，进而累及肾小球血管床。临床表现为蛋白尿、血尿、等渗尿，进而发生高血压、氮质血症等肾功能不全表现。痛风患者17％～25％死于尿毒症，但很少是痛风单独引起，常与高龄、高血压、动脉硬化、肾结石或感染等综合因素相互作用有关。急性梗阻性肾病也称为高尿酸血症肾病，主要见于放疗、化疗等致急剧明显的血尿尿酸增高的患者，导致肾小管急性、大量、广泛的尿酸结晶阻塞——急性肾衰竭。病理学研究证实90％～100％痛风患者有肾损害。 四、尿酸性尿路结石结石在高尿酸血症期即可出现，在高尿酸血症中占40％，占痛风患者的25％，较普通人群高200倍，在结石中占10％。其发生率与血尿酸水平及尿酸排出量呈正相关，血尿酸在713．5μmol／L、24小时排出量超过1100mg时，尿酸性尿路结石发病率达50％。绝大多数为纯尿酸结石，特点是X线不显影，部分与草酸钙、磷酸钙混合，X线可显影。泥沙样结石常无症状，较大者有肾绞痛、血尿。在结石病因中，还包括尿pH、尿酸浓度、结石基质的可能利用度、尿内可溶性物质水平等，特别是尿pH，当pH 8．0时尿酸溶解度增加100倍。 五、痛风与代谢综合征 目前已把高尿酸血症及痛风列入代谢综合征中的一个表现，代谢综合征常与痛风伴发，以肥胖、原发性高血压、高脂血症、2型糖尿病、高血凝症、高胰岛素血症为特征，在肥胖的中老年人中占多数，近年有发病年轻的趋势。 实验室及其他检查 一、血尿酸测定: 采用血清标本、尿酸酶法，正常值男性150～380μmol／L，女性100～300μmol／L。一般男性>420μmol／L，女性>μ350mol／L可确定高尿酸血症。由于存在波动性，应反复监测。各临床实验室有不同的标准。 二、尿尿酸测定: 高尿酸血症可分为产生过多型、排泄减少型、混合型、正常型四型。限制嘌呤饮食5天后，每日尿酸排出量仍超过600mg，可认为尿酸生成增多。 三、滑囊液检查: 急性关节炎期，行关节腔穿刺，抽取滑囊液检查，在旋光显微镜下，见白细胞内有双折光现象的针形尿酸盐结晶。同时发现白细胞，特别是分叶核增多。 四、痛风结节内容检查: 标本取自结节自行破溃物或穿刺结节内容物 五、X线检查:急性关节炎期可见非特征性软组织肿胀；慢性期或反复发作后，可见软骨缘破坏，关节面不规则，软骨面、骨内、腔见软骨缘破坏，关节面不规则，软骨面、骨内、腔内可见痛风石沉积，骨质边缘可见增生反应等非特异表现；典型者由于尿酸盐侵蚀骨质，使之呈圆形或不整齐的穿凿样透亮缺损，为痛风的X线特征。六、关节镜检查: 在痛风发作时，常在滑膜上见到微小结节，冲洗关节腔时，可见部分结晶脱落到关节腔内。七、X线双能骨密度检查: 在X线检查尚无变化时，可早期发现受伤害的关节骨密度下降。八、超声显像: 尿酸性尿路结石X线检查不显影，但超声显像可显影。混合型结石X线、超声显像均可显影。诊断 1．结合家族史、代谢综合征临床表现、中老年男性，有发病诱因，突然半夜关节炎发作或尿酸结石出现，血尿酸水平增高，可考虑诊断痛风。2．有条件作关节腔穿刺、痛风石活检、X线检查、关节腔镜检查等可辅助诊断。3. 疑难诊断者可用秋水仙碱诊断性治疗，如果治疗迅速显效，具有特征性诊断价值。鉴别诊断有些病例表现不典型，需与其他疾病做鉴别。1．急性关节炎：①风湿性关节炎：多见于青少年，以膝关节炎为主,常伴环形红斑等；②类风湿关节炎：多见中青年女性，好发小关节，呈梭形肿胀，类风湿因子滴度高；③创伤性关节炎：因痛风常在创伤后发作故易误诊，重要的是痛风病情和创伤程度呈不平行关系；④化脓性关节炎：全身中毒症状严重，而滑囊液无尿酸盐结晶；⑤假性关节炎：罕见，老年膝关节炎，滑囊液中可见焦磷酸钙结晶。 2．尿路结石： 草酸钙、磷酸钙、碳酸钙结石X线显影，易与混合型尿酸结石混淆，但痛风性结石有高尿酸血症及相应痛风表现。胱氨酸结石X线也不显影，但血尿酸不高。3．慢性关节炎 ①类风湿关节炎：关节呈慢性僵直畸形，多见于中青年女性，血尿酸不增高，X线缺乏穿凿样特征性缺损；②牛皮癣关节炎：约20％伴高尿酸血症，表现不对称趾(指)端关节破坏及骨质吸收，X线末节趾(指)呈笔帽状；③骨肿瘤：多处穿凿样破坏以致骨折、畸形而误诊为骨肿瘤。治疗 治疗原则为早期、迅速、有效止痛，彻底终止急性关节炎发作，防止转成慢性关节炎。应卧床休息，置受累关节于最舒适位置。一、急性期治疗1、秋水仙碱： 可减少或终止因白细胞和滑膜内皮细胞吞噬尿酸盐所分泌的化学趋化因子。抗炎症、止痛特效，一般用法：①口服法：0．5mg／h或lmg／2h，一日总量4—8mg，持续24—48小时，或在出现胃肠道症状前停止使用；②静脉法：可减少胃肠反应。一般1～2mg溶于生理盐水20ml中，5～10分钟缓慢注射，4～5小时可再次注射，总剂量不超过4mg。切勿外漏！可造成组织坏死。90％以上病例可终止发作。注意：秋水仙碱副作用和毒性很大，恶心呕吐、腹泻、肝细胞伤害、骨髓抑制、脱发、呼吸抑制等。故有骨髓抑制、肝肾功能不全、白细胞减少者禁用，治疗无效者，不可再用，应改用非甾体抗炎药。2、非甾体抗炎药: 吲哚美辛(消炎痛))一次25－50mg，一日3次；双氯芬酸、布洛芬、酮洛芬、阿明洛芬、阿西美辛、尼美舒利、舒林酸、萘普生、美洛昔康、吡罗昔康等非甾体抗炎药均可酌情选用，症状控制后减量。应注意非甾体抗炎药也有较多的消化系统、血液系统、肾脏等副作用。3、糖皮质激素治疗：上述两类药无效或禁忌时，泼尼松 30mg/日，一般在24～36小时缓解。糖皮质激素也有明显副作用，有禁忌症时需遵医嘱。4、急性发作期促进尿酸排泄及抑制尿酸合成药可暂缓应用。二、间歇期和慢性期处理 控制血尿酸在正常水平，防治和保护已受损脏器的功能。 1、促进尿酸排泄药： 尿酸排泄减少是原发性痛风的主要原因，本药适用于高尿酸血症期及发作间歇期、慢性期。当内生肌酐清除率3．57mmol(600mg)以上时不宜使用。主要是抑制肾小管的再吸收。可持续用药12～18个月，直至尿酸平稳。常用药有：①丙磺舒(羧苯磺胺)初用0．25g，一日2次，两周内增至0．5g，一日3次，一日最大量2g；②磺吡酮(苯磺唑酮)作用比丙磺舒强，一次50mg，一日2次，渐增至100mg，一日3次；③苯溴马隆，作用更强，一日1次，25—100mg。常有皮疹、发热、胃肠道刺激、激发急性发作等副作用。用药期间需多饮水，服碳酸氢钠每日3～6g等碱性药。2、抑制尿酸合成药：机制是抑制黄嘌呤氧化酶，阻断黄嘌呤转化为尿酸。适用于尿酸生成过多者，或不适于使用促进尿酸排泄药者。别嘌醇：用法为0．1g，一日3次，渐增至0．2g，一日3次；也可0．3g，一日1次法。可与促进尿酸排泄药合用，作用更强；也可单独使用。副作用有胃肠道刺激、皮疹、发热、肝损害、骨髓抑制等。肾功能不全者，宜减半量应用。 3、功能障碍者： 保护肾功能，关节体疗，剔出较大痛风石等。发生急性肾衰竭者，先用乙酰唑胺0．5g，以后一日3次，每次0．25g。并大量经静脉补液和补给1．25％碳酸氢钠溶液，同时静脉注射呋塞米60～100mg，使水分迅速排出，增加尿流量。使用抑制尿酸合成药别嘌醇。经上述处理仍不能解除肾衰竭者可行血液透析。预防 原发性痛风为慢性终身性疾病，目前尚不能根治。1、防治目标：①控制高尿酸血症，预防发生过饱和的尿酸盐沉积。②迅速终止急性关节炎发作。③处理痛风石疾病，治疗原发病 ，提高生活质量。2、预防措施：①对疑诊患者及家属进行检查，早期发现高尿酸血症。②减少外源性嘌呤来源，避免含嘌呤高的饮食如动物内脏、鱼虾类、蛤蟹等海味、肉类、豆制品等。③调整饮食结构，积极降低体重，蛋白质饮食每日控制在lg／kg，碳水化合物占总热量的50％一60％，少吃糖果等。④增加尿酸排泄：多饮水，不宜使用抑制尿酸排泄药、利尿剂、阿司匹林等。⑤避免促进尿酸盐形成结晶的诱因：着凉、过劳、紧张，穿鞋要舒适，勿使关节受伤，戒酒，服用碱性药物，如晚上加服乙酰唑胺0.25g，保持尿液碱性，防止结石形成。⑥高尿酸血症而又无痛风者，可根据发生类型，酌情使用尿酸合成抑制药或/和促进尿酸排泄药。

甲状腺功能亢进症（简称甲亢）系指由多种病因导致甲状腺激素分泌过多引起的临床综合征。甲亢的病因较复杂，其中以Graves病最多见。Graves病（简称GD），又称毒性弥漫性甲状腺肿，是一种伴甲状腺激素分

原发性醛固酮增多症(Primary hyperaldosteronisim)，是以体内醛固酮分泌增多和肾素分泌受抑制的综合症。醛固酮分泌是自主性的或部分自主性的，肾素分泌受抑制是继发于醛固酮的分泌增多，临床以高血压、低血钾为特征。又称之为CONN综合症。 【诊断要点】 1.高血压：为最早出现的症状，一般不呈恶性演进，但随病情进展，血压渐高，大多数在22.6/13.3kpa (170/100mg) 左右，高时可达28/17.3kpa(210/130mg) 2.神经肌肉功能障碍： (1) 肌无力及周期性麻痹甚为常见，血钾愈低，肌肉受累愈重，麻痹多累及下肢，严重时累及四肢，也可发生呼吸，吞咽困难，麻痹时间短者数小时，长者数日或更久，补钾后麻痹即暂时缓解，但常复发。 (2) 肢端麻木，手足抽搐，通常低钾严重时较轻或不出现，补钾后变得明显。 3.肾脏表现： (1) 多尿，尤其夜尿多，继发口渇、多饮。 (2) 常易并发尿路感染 4.心脏表现： (1) 心电图呈低钾图形，Q-T间期延长，T波增宽，降低或倒置，U波明显，T、U波相连成驼峰状。 (2) 心律失常：以早搏或阵发性室上速为常见，严重时可发生室颤。 5.其它：儿童患者有生长发育障碍，缺钾时胰岛素释放少，作用弱，可出现糖耐量减低。 (二) 实验室检查 1.血尿生化检查 (1) 低血钾：一般在2—3mmol/L，严重者更低 (2) 高血纳：一般在正常高限或略高于正常 (3) 碱血症：血PH和CO2结合力为正常高限或略高于正常 (4) 高尿钾：低血钾条件下(〈3.5mmol/L),每日尿钾仍在25mmol/L以上,尿钠排出量较摄入量少或接近平衡 2.尿液检查 (1) 尿PH为中性或偏碱性 (2) 尿检查可有少量蛋白质 (3) 尿比重较为固定而减低在1.010-1.018之间 3.醛固酮测定 (1) 尿醛固酮排出量升高：正常人为21.4nmol/24h ，范围为9.4-35.2nmo1/24h (放免法)，本症中高于正常。 (2) 血浆醛固酮：正常人为 413.3+180.3Pmol/L，病人明显升高 4.肾素、血管紧张素II测定：基础值降低，肾素正常值为 0.55+0.09Pg/ml.血管紧张素II正常值为 26.0+1.9 Pg/ml,肌注速尿( 0.7mg/Kg体重)并取立位2h后 ，正常人血肾素，血管紧张素II较基础值加倍，参考值分别为3.48+0.52Pg/ml.及45.0+6.2Pg/ml，原醛症患者兴奋值较基础值只有轻微增加或无反应。 5.24小时尿-17酮类固醇及17-羟皮质类固醇正常。 6.螺内酯试验：每日320-400mg 分3-4次口服，历时 1-2 周，可使本症病人的电解质紊乱得到纠正，血压不同程度下降，如低血钾和高血压是由肾脏病变引起，则螺内酯往往不起作用。 7.低钠高钠试验 (1) 低钠试验；对疑有肾脏病变的病人做此试验。每日钠摄入限制在20mmol，本症病人数日内尿钠下降到接近摄入量，同时低血钾，高血压减轻，而肾脏病变的病人可出现失钠，脱水。低血钾，高血压不易纠正。 (2) 高钠试验：对病情轻、血钾降低不明显的疑似本症病人行此试验。每日摄入钠240mmol.如为轻型本症病人，则低血钾更为明显。影像学检查：肾上腺B超、CT扫描有助于肿瘤的定位诊断。【处理措施】(一)手术治疗：腺瘤多进行一侧肾上腺切除。原发性肾上腺增生与特发性醛固酮增多症可作肾上腺次全切除术，术前宜用适当的低盐饮食，螺内酯作准备，以纠正低血钾并减低高血压。每日螺内酯120-240mg，分次口服，需要时适当补钾，待血钾正常，血压下降后，减至维持量时，即进行手术。 (二)药物治疗：手术禁忌者可服用螺内酯治疗，200-400mg/d共 4-6周，渐减至维持量。长期服用螺内酯75-100mg可维持血压正常，其它药物可选用氨氯吡咪5-10mg/日，可与抗高血压药合用控制症状，还可用地塞米松1-2mg/d，可纠正地塞米松依赖性醛固酮增多症。

嗜铬细胞瘤是源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，该瘤体持续或间断的释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压以及多个脏器的功能代谢紊乱。本病男性多于女性，以20-50岁最多见。大多数病例若能早诊治，可以治愈。 【诊断要点】(一)临床表现： 主要是大量儿茶酚胺作用于肾上腺受体所致，以心血管症状为主。 1.心血管系统表现：阵发性高血压为本病的特征性表现，平时血压不高，发作时血压骤升，伴剧烈头痛、面色苍白、大汗淋漓、心动过速、焦虑、恶心、呕吐等。随着病程延长、发作频繁，一部分病人可发展为持续性高血压伴阵发性加剧。有的病人还可发生高血压和低血压、休克交替出现。还可引起心律失常、心肌损害以至心力衰竭。 2.代谢紊乱：可出现基础代谢增高、糖代谢紊乱、脂代谢紊乱及电解质紊乱。 3.可伴有消化系统、泌尿系统以及血液系统的损害。 (二) 实验室检查： 1.血、尿儿茶酚胺及其代谢产物的测定：血及尿儿茶酚胺在阵发时及持续性时均增高，其尿中的儿茶酚胺及其代谢产物香草基杏仁酸(VMA)水平增高。 2.血糖及葡萄糖耐量试验。 3.药理试验：胰升糖素激发试验。 4.影像学检查：B超、CT、MRI检查以作定位诊断，此外，可用同位素标记的间碘苄胍作闪烁肾上腺等部位扫描。 【处理措施】 (一) 发作期：可立即予亚硝酸异戊酯吸入、吸氧，酚妥拉明1-5mg静脉缓推，当血压下降至160/100mmHg时停止推注，继以10-50mg溶于5%G.S500ml滴注。可予心得安20mg 3/日，观察心功、心电图变化及可能出现的心脑血管疾病。 (二) 手术治疗：明确诊断部位、性质后进行。 (三) 药物治疗：酪氨酸羟化酶抑制剂甲基间酪氨酸以阻碍儿茶酚胺的生物合成，或131I-MIBG(间碘苄胍)治疗可获一定效果。苯苄胺20-100mg/日口服以控制血压。 【护理康复要点】 大多数嗜铬细胞瘤为良性，可手术根治。切除嗜铬细胞瘤有一定危险性，应注意血压的骤升及心律失常并及时处理。术后一月左右根据血压、血和尿儿茶酚胺水平方能判断治疗效果。

慢性肾上腺皮层功能减退症分为原发及继发性两类，原发性者又称阿狄森病(Addison's disease)。由于自身免疫、结核、真菌感染或肿瘤、白血病等原因破坏双側肾上腺的绝大部分引起肾上腺皮质激素分泌

急性肾上腺皮层功能减退症，又称阿狄森危象(Addision’s crisis)常常是因为感染引起急性肾上腺皮质出血，坏死；肾上腺双侧全部切除或一側90%以上次全切除；慢性肾上腺皮质功能减退者在各种应激状态下；长期糖皮质激素治疗过程中断，垂体-肾上腺皮质已受重度抑制而呈萎缩者，骤然停药或减量过速而引起。 【诊断要点】 (一) 临床表现 1.前驱症状有烦躁、骚动、头痛、厌食、恶心、呕吐、腹泻，痉挛性腹痛等。发热或高热，唇、指发绀，严重失水可出现皮肤松驰，眼球下陷，舌干，极度软弱，血压下降，呼吸加速等周围循环衰竭表现。于血压下降的早期，即使血压已很低，患者仍保持意识清晰及有警觉性，之后，血压可降为零，并可出现昏迷或木僵，惊厥等症群，皮下、粘膜下可见广泛出血，瘀点和瘀斑，毒血症明显，且常伴发弥漫性血管内凝血(DIC) 2.肾上腺动静脉中血栓形成时，可出现骤起剧烈腹痛，酷似急腹症，痛位于患側脐旁约在肋缘下2寸。 3.肾上腺切除后发生本症可有两种症群 (1) 糖皮质激素缺乏型 一般出现于停用补充皮质素治疗1—2日后，有厌食、腹胀、恶心、呕吐、精神不振、疲乏嗜睡、肌肉僵痛、血压下降、体温上升等表现。 (2) 盐皮质激素缺乏型 往往在厌食，呕吐等症状发生5—6日后出现疲乏软弱，四肢无力，肌肉抽痛，血压、体重、血钠、血容量下降。 (二) 实验室检查 1.血糖下降 2.血钠减少，但很少低于120mml/1，血钾升高，很少超过7mmol/1 3.中度酮症，血浆CO2为15—20mEq/L 4.血浆BUN升高 5.外围血嗜酸球计数〉50/mm3(应除外合并寄生虫及过敏性休克) 6.及早行咽、血、尿、痰细菌培养，并在有神经系统症状时行脊液检查 【处理措施】 (一) 皮质激素治疗：初1—2小时内迅速静滴可溶性氢化可的松，如琥珀酸氢化可的松100—200mg(溶于500—1000ml葡萄糖盐水中)，于最初5—6小时皮质醇总量应达500—600mg以上。第二、三天肾上腺皮质激素可减量并改为肌注醋酸皮质素，每6-12小时注射25-50mg，再改为口服强的松而逐渐过渡到患者所需维持量，一般需1-2周以上。 (二) 补液：入水总量须视失水程度，呕吐等情况而定，一般第一日须补液2500-3000ml以上，第二日后再视血压、尿量等调整剂量。(三) 抗休克：如血压在10.6kpa(180mmg)以下伴休克症状者经补液及激素治疗仍不能纠正循环衰竭时，应给血管活性药物。(四)抗感染：选择有效抗生素 (五) 对症治疗：包括给氧，慎用镇静剂等，不宜给吗啡及巴比妥盐类。 (六) 抗DIC治疗：诊断明确后及早采用肝素治疗。本文系钟历勇医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

脂肪代谢或运转异常使血浆脂质高于正常，通常称为高脂血症，但脂质不溶或微溶于水，须与蛋白质结合形成脂蛋白才能在血循环中运转，故高脂血症常为高脂蛋白血症的反映，临床上可表现为高胆固醇高甘油三酯血症或混合存在，原发性者属遗传性脂代谢紊乱疾病，继发性者多见于糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征、肾透折、肾移植、胆道阻塞、口服避孕药、酗酒等。【诊断要点〕 (一) 临床资料：进行体格检查和询问病史，了解可能引起继发性高脂血症的有关疾病，饮食习惯，了解药物应用史及家族遗传病史。体格检查可发现特征性的黄斑瘤、发疹性黄瘤、结节性黄瘤、幼年角膜环。 (二) 实验检查：诊断标准目前国际上尚未统一，国际上大多推荐标准如下：血浆总胆固醇＜5.2mmol/L是理想水平，5.2-6.2mmol/L为临界，≥6.2mmol/L为过高；血浆甘油三酯＜1.7mmol/L为理想水平，1.7-2.3mmol/L为临界，≥2.3mmol/L为过高；LDL-C理想标准＜3.38mmol/L，3.38-4.13mmol/L为临界，≥4.16mmol/L为过高；HDL-C＜0.91mmol/L是异常。 (三) 并发症，总胆固醇，甘油三酯LDL，VDL的增高，HDL降低与冠心病，脑血管疾病，周围血管疾的患病率和病死率密切相关。 【处理措施】 (一) 饮食治疗：饮食治疗是基本治疗措施，低脂和均衡膳食。 (二) 药物治疗：高甘油三酯血症可选用苯氧芳酸类如苯扎贝特，吉非贝齐，氯贝特等；高胆固醇血症可选用B羟基B甲基戊=酰辅酶ACHMG-COA还原酶抑制剂，如辛伐他丁，普伐他丁等；混合型可选用烟酸类。 【护理康复要求】控制总热量，限制饱和脂肪酸，胆固醇的摄入，忌食或少食动物内脏、蛋黄、鱼子等食物，并加强运动锻炼。 【预防要点】 医学卫生教育，科学膳食，规律运动，防止肥胖，戒酒,治疗糖尿病，甲减，肾病等疾病。

饮食误区之一：患了糖尿病就要少吃 很多人有这种观点，以至这不敢吃那不敢吃，导致营养不良。糖尿病的饮食原则是通过合理均衡的膳食将体重控制在理想范围内，所以对于消瘦的人要适当多吃点，让体重增上去；对于肥胖者要少吃些，让体重减下来。饮食误区之二：花生、核桃含糖少，可以多吃 常见有的患者主食吃的很少，而把花生、核桃、瓜子等干果当零食吃的很多，这种做法大错特错，这些油性大的干果所含的热量是粮食类的两倍，是糖尿病人应该少吃的食物。饮食误区之三：糖尿病不能吃水果 血糖控制不好的患者暂时不要吃水果，但血糖控制良好的患者要在两餐之间吃些水果，以保证营养物质均衡摄入。蔬菜的营养不能代替水果。用药误区之一：西药有副作用，中药没有副作用 客观地说，所有的药物都可能有副作用，只要合理选择完全可以把药物副作用降到最小。目前治疗糖尿病西药是主流，中药只是辅助。切不可相信某些不负责任的广告宣传，幻想中成药能根治糖尿病，以免上当受骗。用药误区之二：服药不必分饭前饭后 降糖药物服用一般都讲究和吃饭的时间关系，有的需饭前半小时，有的需饭中服，还有的需饭后服，同样的药物同样的剂量服用方法不一样效果也会完全不一样。用药误区之三：只要能降糖，什么药都一样 2型糖尿病发病的基本环节是胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷，具体到某一病人这两者所占的比重不一样，选药也不一样，对胰岛素抵抗为主者要选用胰岛素增敏剂，反之要用胰岛素促泌剂或胰岛素。选药还要考虑对肝肾功能的影响等因素。用药误区之四：害怕用胰岛素 胰岛素是体内一种正常的激素，不会成瘾。只要掌握好剂量，胰岛素也可以说是副作用最少的降糖药物。所以，该用胰岛素的时候就要毫不犹豫地接接受胰岛素治疗。